Page 34 - ивл 2017 Касиль

Современные концепции механической вентиляции легких в интенсивной терапии

После проведения реанимационных мероприятий и восстановления
периферического кровообращения происходит выброс в кровоток микро­
частиц различного происхождения (сладжи, микротромбы, обрывки тканей,
капли жира), продуктов нарушения гуморального и клеточного иммунитета,
воспалительных медиаторов, присущих гипоксии. В результате возникает
множественная эмболия микрососудов легких. Происходит перераспре­
деление легочного кровотока и нарушение вентиляционно-перфузионных
отношений. В первую очередь появляются зоны с вентилируемыми, но не
перфузируемыми альвеолами (увеличение VD/VT - в норме не более 0,3).
Затем наступает резкое снижение активности сурфактанта и развитие необ­
турационных ателектазов. Возникают и обтурационные микроателектазы
вследствие воздействия лейкотриенов (см. ниже), вызывающих бронхо­
спазм и отек стенок бронхиол. В результате появляются зоны с сохраненной
перфузией, но со сниженной или отсутствующей вентиляцией. К циркуля­
торной гипоксии присоединяется артериальная гипоксемия, развивается
гипоксия смешанного типа.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
Одним из важных механизмов развития ОРДС является синдром диссеми­
нированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Как известно,
нарушения гемостаза возникают в начале развития шока любой этиологии
и осложняют его течение. Одним из пусковых механизмов развития ДВС
и первым его морфологическим признаком является скопление в концевых
микрососудах клеток крови тромбоцитов, лейкоцитов, а также снижение
тромборезистентности капилляров вследствие повреждения их эндотелия.
Последнее происходит под влиянием биологически активных веществ,
свойственных гипоксии (см. ниже), выделяющихся из разрушающихся
тромбоцитов, лейкоцитов в сладжах из клеток крови, скапливающихся
в микрососудах при шоке из-за медленного кровотока и смещения pH крови
в кислую сторону [4, 82].
Выраженные явления ДВС, пока еще компенсированные повышенной
тромбиновой активностью плазмы, обнаруживаются уже через 6-8 ч после
восстановления кровообращения [14]. В это же время в плазме появля­
ются отсутствующие в норме растворимые комплексы фибрин-мономеров
(РКФМ) из поврежденных тромбином молекул фибриногена, и Д-димеры,
что свидетельствует о накоплении продуктов деградации фибрина под
воздействием плазмина. Самым важным фактором компенсации гиперко­
агуляции и профилактики микротромбозов в этой стадии является сохра­
няющаяся еще функция системы плазминоген-плазмин. В этот период
если и происходит отложение фибрина в микрососудах легких, его нити
разрушаются плазмином.
Через 10-12 ч сохраняются все описанные выше нарушения, но начина­
ется угнетение системы плазминоген-плазмин (замедление фибринолиза
в плазме). К концу первых суток отмеченные нарушения гемокоагуляции

34

Библиотека русанеста