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Capítulo

Dermatitis atópica

Laura E. Skellchock

Fisiopatología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 731 Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734
Atopia/alteración de la regulación inmunitaria . . . . . . . . . . . . 731 Cremas con acciones específicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735
Citocinas/histamina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732 Fármacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 735
Desequilibrio del sistema nervioso cutáneo/neuropéptidos . 732 Terapia con luz ultravioleta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737
Reactividad vascular alterada/transpiración . . . . . . . . . . . . . . 732 Intervenciones mente-cuerpo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 737
Anomalías de las barreras. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 732 Nutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
Metabolismo anormal de ácidos grasos esenciales . . . . . . . . 732 Estilo de vida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 738
La hipótesis higienista. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733 Otras modalidades de tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739
Intervención psiconeurocutánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733
Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 739
Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 740
Suplementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 734

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La dermatitis atópica es una enfermedad inflamatoria crónica,
recidivante, pruriginosa y hereditaria de la piel que afecta del 10 Fisiopatología
al 30% de la población . Sus características esenciales consisten
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en prurito y una evolución crónica o recidivante, con una mor-
fología y unos patrones específicos por edades típicas. En los
neonatos y niños afectan normalmente a la cara, el cuello y las Atopia/alteración de la
superficies extensoras, mientras que las lesiones flexurales se regulación inmunitaria
observan en cualquier grupo de edad. Las axilas e ingles quedan
exentas. La enfermedad aguda es más generalizada y eccemato- Las células dendríticas (CD) son células presentadoras de antí-
sa, en tanto que la fase crónica es más flexural y liquenificada. genos que se localizan en la piel y las mucosas. La sangre perifé-
Otras características diagnósticas son xerosis, edad precoz de rica de los pacientes con dermatitis atópica muestra unas con-
inicio, antecedentes familiares de atopia (en especial, materna) centraciones aumentadas de citocinas y quimiocinas, las cuales
y reactividad de inmunoglobulina (Ig) E . La piel atópica suele regulan la diferenciación, activación y migración de las CD .
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interpretar los estímulos ligeros en forma de picor y los pacien- Los subtipos de CD mieloides (CDm) y plasmocitoides (CDp)
tes atópicos presentan un umbral reducido a cualquier posible podrían ser el vínculo entre la captación de alergenos y la mani-
irritante cutáneo; el calor y el sudor son los más frecuentes festación clínica de dermatitis atópica 9,10 . Las CDm engloban las
(96%), seguidos de la lana (91%), el estrés emocional (81%), células de Langerhans (CL), que son las células presentadoras de
los alimentos vasodilatadores (49%), el alcohol (44%), las in- antígenos de la piel normal, y las células epidérmicas dendríticas
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fecciones de las vías respiratorias superiores (36%) y los ácaros inflamatorias, presentes únicamente en la piel inflamada . Tras
del polvo doméstico (35%) . la unión mediada por IgE del alergeno a la CL, la migración al
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