Page 717 - medicina-integrativa_compress

732 PARTE II, SECCIÓN 12 DERMATOLOGÍA

ganglio linfático periférico se asocia a una respuesta TH2 (linfo- cantidades aumentadas de fibras nerviosas positivas para neu-
citos T colaboradores de tipo 2). En la piel, las CL activadas pre- rofilamentos, productos génicos proteicos, péptido relacionado
sentan alergenos a linfocitos T con especificidad de antígeno, lo con el gen de la calcitonina y sustancia P 29-31 . El factor de creci-
que desencadena una respuesta inmunitaria secundaria clásica miento nervioso (NGF) modula la síntesis del neuropéptido
mediada por los linfocitos T , así como una cascada de aconte- sustancia P; los pacientes con dermatitis atópica tienen una
12
cimientos que conllevan la liberación de citocinas inflamatorias, concentración plasmática significativamente mayor de NGF y
unión de antígenos a las células TH1 y producción de interferón sustancia P . Los neuropéptidos como sustancia P, polipéptido
32
(IFN) γ. Esta secuencia de acontecimientos puede cambiar la intestinal vasoactivo, somatostatina y neurotensina provocan
respuesta inmunitaria TH2 de la fase aguda de la enfermedad al prurito y la triple respuesta (línea roja, eritema y roncha) de la
10
33
fenotipo TH1 de la fase crónica . Las CDp procesan alergenos, inflamación neurógena .
estimulan respuestas TH2 y sintetizan cantidades elevadas de
IFN-α e IFN-β, que protegen de las infecciones virales. En los
pacientes con dermatitis atópica hay muchas menos CDp en la Reactividad vascular
epidermis, en contraste con un mayor número en la sangre peri-
férica, con respecto a las personas normales . Esta escasez relati- alterada/transpiración
13
va de CDp en la piel podría ayudar a explicar la mayor sensibili-
dad de los pacientes atópicos a las infecciones virales . Los pacientes atópicos también muestran una mayor vasocons-
14
Asimismo, es posible que la autorreactividad de IgE inter- tricción con la exposición al frío, mientras que el calor y la
venga en la patogenia de la dermatitis atópica 15,16 . La concentra- transpiración desencadenan prurito de una manera práctica-
ción de autoanticuerpos IgE también se correlaciona con la in- mente universal. Más de la mitad de los atópicos tienen palidez
34
tensidad de la enfermedad atópica crónica . Los pacientes con facial y el 60% presenta un dermografismo blanco sin forma-
17
35
dermatitis atópica presentan, además, cantidades anormales de ción de habones tras pasar la mano suavemente por la piel .
péptidos cutáneos endógenos. En la piel normal, una lesión in- A diferencia de los sujetos no atópicos, en los atópicos también se
duce la aparición de los polipéptidos cutáneos endógenos beta- desencadena dermografismo blanco cuando se inyecta acetilco-
defensina humana 2 y catelicidina LL-37 . Los atópicos tienen lina o metacolina de forma intradérmica o se aplica ácido nico-
18
36
unas cantidades disminuidas de estos polipéptidos, una obser- tínico por vía tópica . La piel lesionada en la dermatitis atópica
37
vación que podría ayudar a explicar las colonizaciones densas muestra unas concentraciones aumentadas de acetilcolina , lo
por Staphylococcus aureus de la piel de estos pacientes . Las que puede activar el sistema nervioso simpático posganglionar e
19
exotoxinas secretadas por S. aureus pueden actuar como supe- inervar así las glándulas sudoríparas ecrinas. En las personas
rantígenos y antígenos clásicos, estimulando la producción de normales, la inyección intradérmica de acetilcolina desencade-
IgE específica, importante desde un punto de vista funcional, na un dolor quemante, mientras que en los pacientes atópicos
contra la enterotoxina estafilocócica A (SEA) y B (SEB) . La in- aparece prurito puro de una duración significativamente mayor
20
38
tensidad de la dermatitis atópica se correlaciona con las concen- que en los controles . Esta característica podría explicar el pru-
21
traciones séricas de anticuerpos IgE específicos de SEA y SEB . rito generalizado que surge durante y después de sudar en la po-
blación atópica .
39
Citocinas/histamina
Anomalías de las barreras
El prurito es un rasgo distintivo de la dermatitis atópica, y una
estimulación mecánica leve se interpreta como picor en contra- Los pacientes con dermatitis atópica presentan unas tasas nota-
posición con el tacto ligero . El rascado resultante causa la libe- blemente mayores de pérdida de agua transepidérmica (PATE)
22
ración de interleucina (IL) 1, factor de necrosis tumoral-α que las personas normales y las regiones xeróticas de los afecta-
(TNF-α) e IL-4 por parte de los queratinocitos. Estas citocinas dos por dermatitis atópica experimentan más PATE que la piel
40
inducen la expresión de moléculas de adhesión, tales como se- normal . La capa más externa de la epidermis muestra una
41
lectina E, molécula de adherencia intercelular-1 y molécula de concentración notablemente más baja de ceramida . La cera-
adherencia de las células vasculares-1, para atraer linfocitos, ma- mida conserva el agua en el espacio extracelular de esta capa
crófagos y eosinófilos. El rascado también provoca la liberación córnea, por lo que su deficiencia contribuye a la xerosis caracte-
de sustancia P por los nervios propioceptivos cutáneos, lo que rística de la dermatitis atópica. La mayor PATE y la menor pro-
ocasiona una desgranulación de los mastocitos, con liberación tección por la ceramida también explican la mayor capacidad
de histamina ; la irritación mecánica también puede desenca- de los antígenos de penetrar en la piel, lo que da lugar a unas ta-
23
denar la liberación de citocinas proinflamatorias (factor estimu- sas de infección más altas, lo que a su vez puede desencadenar la
lador de las colonias de granulocitos y macrófagos [GM-CSF] y liberación de mediadores proinflamatorios pruritógenos por
TNF-α) . Los datos relativos a la función de la histamina son medio de la activación de la cascada de citocinas iniciada en la
24
confusos y contradictorios; la inyección de histamina causa una epidermis 42,43 .
inflamación neurógena y se han comunicado unos valores ele-
vados de histamina en la piel de los pacientes atópicos 25,26 . Sin
embargo, en estudios posteriores no pudieron detectarse unas Metabolismo anormal
concentraciones aumentadas de histamina cutánea .
27
de ácidos grasos esenciales
Una carencia alimentaria de ácido linolénico, un ácido graso
Desequilibrio del sistema esencial (AGE), provoca una dermatitis descamativa 44,45 . El áci-
nervioso cutáneo/neuropéptidos do linoleico (presente en los aceites de alazor, girasol, sésamo,
maíz y semilla de algodón) se transforma en el AGE ácido gam-
La piel atópica muestra un incremento de las fibras nerviosas ma-linolénico (AGL) de manera condicional por acción de la
sensitivas y autónomas adrenérgicas . En la piel lesionada hay Δ6-desaturasa. El AGL es un ácido graso poliinsaturado (AGPI)
28