Page 60 - Desastre Toxicomanie

Le désastre des toxicomanies en France Le tabac sans enfumage

Les effets du tabac recherchés par le fumeur sont essentiellement
ceux de sa nicotine. Ces effets sont « boostés »/potentialisés par
des aldéhydes volatils, engendrés par la combustion de certaines
substances ajoutées à dessein au tabac (entre autres, de l’éthylène
glycol, des chromones...). La nicotine agit au niveau cérébral
en s’adressant à certains guichets ; exprimé d’une façon plus
pharmacologique, en stimulant un type particulier de récepteurs
- les récepteurs nicotiniques. Ces récepteurs sont ceux d’un
neuromédiateur ubiquiste, l’acétylcholine. Leur stimulation
par la nicotine accroît l’activité électrique des neurones méso-
accumbiques dopaminergiques, leur faisant intensément libérer de
la dopamine (cf. chap. I).
Les aldéhydes volatiles formés par la combustion de substances
spontanément présentes dans le tabac, mais qui lui sont surtout
ajoutées afin de le rendre plus addictif, agissent selon une
modalité que l’on va préciser. Ces aldéhydes accèdent rapidement
au cerveau (entre autres structures, au noyau accumbens) ; ils
inhibent l’activité des enzymes Mono Amines Oxydases (MAO
des types A et B), qui sont impliquées dans la dégradation/
l’inactivation de la dopamine. Ces aldéhydes ferment en quelque
sorte l’écluse dopaminergique ; ils bouchent le trop-plein de la
dopamine et, ce faisant, accroissent son stock libérable dans le
noyau accumbens. C’est alors que la nicotine arrive sur ce terrain
ainsi préparé. Elle stimule les récepteurs nicotiniques de l’aire
du tegmentum ventral ; elle intensifie l’activité électrique des
neurones dopaminergiques méso-accumbiques ; elle ouvre les
portes de l’écluse derrière lesquelles la dopamine s’est accumulée
à un haut niveau. La dopamine, abondamment libérée, stimule
intensément ses récepteurs dopaminergiques D du noyau
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accumbens. Il en résulte un plaisir redoublé, relativement à celui
qu’aurait provoqué la seule nicotine, si le niveau de libération de
la dopamine n’avait pas été accru par ces inhibiteurs de MAO.
Quand prend fin, assez brutalement, l’effet de la nicotine (du
fait de son élimination rapide de l’organisme), la concentration
de dopamine chute dans les espaces synaptiques des neurones
dopaminergiques accumbiques. Au plaisir éprouvé succède alors
un déplaisir ; il est d’autant mieux perçu que le plaisir antérieur

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