Page 257 - Traité de Chimie Thérapeutique 4 Médicaments en relation avec des systèmes hormonaux

218 MÉDICAMENTS EN RELATION A VEC DES SYSTEMES HORMONAUX

Diabète non insulino-dêpendaint
On y observe :
- une augmentation des VLDL enrichies en TG et C libre, avec glycation des apo C et
E.
- un CLDL souvent normal mais des LDL enrichies en TG et avec glycation de l'apo
B100.
- une diminution du CHDL avec baisse du HDLg par suite d'une augmentation de la
lipase pancréatique.
1.2.1.2. GOUTTE
- Maladie goutteuse primitive : augmentation des taux de TG et CT.
- Hyperlipidémies idiophatiques familiales.
On parle couramment de trisyndrome métabolique associant hyperuricémie, DNID
et hyperlipoprotéinémie de type IV.
Le traitement devra tenir compte du fait que les principaux facteurs responsables
sont l'obésité et ou la sur-alimentation, l'alcool et le fructose.
1.2.1.3. HYPOTHYROÏDIE PRIMAIRE
Les hormones thyroïdiennes :
- régulent la synthèse de l'HMG-CoA réductase,
- augmentent le catabolisme du cholestérol en acides biliaires,
- favorisent l'effet lipolytique des catécholamines, du glucagon,
- augmentent le nombre et l'activité des récepteurs des LDL.
Cette carence se traduit par une diminution de la synthèse du cholestérol, accom­
pagnée d'une diminution encore plus importante de son catabolisme (hypercholesté­
rolémie de type lia). La diminution de l'épuration des TG pourra parfois entraîner une
élévation parallèle de la triglycéridémie.
1.2.1.4. CHOLESTASE
Elle se traduit par une augmentation de la cholestérolémie, portant sur la fraction libre,
et une augmentation proportionnellement plus importante des phospholipides. En cas
d'obstruction complète des voies biliaires apparaissent des lipoprotéines sériques
anormales dites X.
1.2.1.5. SYNDROME NÉPHROTIQUE
Il est notamment caractérisé par une augmentation du cholestérol total et surtout une
hypertriglycéridémie endogène de type IV. Ces anomalies lipidiques sont en relation
étroite avec le degré d'hypoalbuminémie.
1.2.1.6. INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE
Dans cette pathologie les anomalies lipidiques fréquentes (50 %) sont probablement
dues à l'augmentation de la synthèse hépatique des VLDL, secondaires à l'hyperinsu-
linisme (élévation fréquente de l'apoprotéine Cl II).
1.2.1.7. HYPERCORTICISMES
Les hypercorticismes d'origine spontanée (maladie de Cushing d'origine hypophysaire
ou syndrome de Cushing par cortico-surrénalome) entraînent l'apparition d'une hyper­
lipidémie combinée mixte (de type llb), due à l'hyperinsulinisme qui entraîne une aug­
mentation de la synthèse hépatique des VLDL. Les troubles métaboliques disparais­
sent par traitement de l'hypercorticisme.