Page 694 - Traité de Chimie Thérapeutique 4 Médicaments en relation avec des systèmes hormonaux

16. VITAMINFS D HT DÉRIVÉS 655

Dans les cas sévères, à calcémie effondrée, il est préférable d’utiliser la 25-OH-D3
ou la 1 a,25-(OH)2-D3 qui agissent plus rapidement. La normalisation de la calcémie et
de la phosphatémie peut être atteinte en 7 à 15 jours et celle du taux en phospha­
tases alcalines en 3 à 4 semaines. Les signes cliniques et radiologiques de la carence
peuvent persister longtemps.
L'augmentation des doses de vitamine D n'influence pas la vitesse de guérison
mais peut entraîner des effets toxiques {vide infra).
9.1.1.2. TRAITEMENT PRÉVENTIF
La prévention du rachitisme carentiel jusqu'à l'âge de 18 mois et en période hivernale
jusqu'à l'âge de 5 ans nécessite un apport quotidien de 1 200 à 1 600 Ul de vitamine
D. Cette prophylaxie est assurée dans certains pays par un enrichissement systéma­
tique en vitamine D du lait et des farines ; dans d'autres pays (dont la France), la pré­
vention est liée à la prescription de vitamine par le médecin (circulaires ministérielles
du 21.02.63 et du 06.01.71).
9.1.2. Rachitisme d'origine iatrogène
Il touche plus particulièrement les enfants épileptiques. A noter que 10 à 30 % des
patients traités par le phénobarbital, la phénytoïne et la carbamazépine, puissants
inducteurs enzymatiques, présentent des troubles du métabolisme phosphocalcique,
engendrés par une augmentation du catabolisme de la vitamine D avant sa métaboli­
sation en 25-OH-D3.
Chez les patients présentant un taux de 25-OH-D3 inférieur à la normale, la correc­
tion de l'ostéopathie peut être réalisée par administration de très fortes doses de vita­
mine D ou surtout de 25-OH-D3 à 100 pg/jour.
9.1.3. Rachitismes vitamino-résistants secondaires
Les rachitismes vitamino-résistants sont caractérisés par l'absence de carence vitami­
nique, la résistance à des doses physiologiques de vitamines D et la rechute à l'arrêt
du traitement.
9.1.3.1. ORIGINE DIGESTIVE
Les rachitismes vitamino-résistants secondaires trouvent leur origine dans un défaut
de l’absorption de la vitamine D et de ses métabolites exogènes. Cette situation se
rencontre dans des pathologies telles que les ictères chroniques, les insuffisances
pancréatiques, la mucoviscidose, les maladies cœliaques... ou les résections éten­
dues du grêle. Seuls les dérivés hydroxylés en 25 sont utilisés dans cette indication.
9.1.3.2. ORIGINE RÉNALE
Certaines tubulopathies chroniques sont caractérisées par une perte urinaire exces­
sive de phosphate et par un effondrement du taux de la 1a,25-(OH)2-D3 plasmatique
(syndrome de Toni-Debré-Fanconi). Il en résulte, sur le plan osseux, l'installation de
lésions rachitiques avec arrêt de la croissance.
Ce rachitisme est sensible à de fortes doses de vitamines D (1 à 2 mg), à des doses
plus faibles de 25-OH-D3 et à de faibles doses de 1a,25-(OH)2-D3. L'acidose tubulaire
qui peut accompagner cette pathologie est traitée par de l'hydrogénocarbonate de
sodium.