Page 22 - ивл 2017 Касиль
P. 22

Современные концепции механической вентиляции легких в интенсивной терапии


           ее переднезаднего размера («бочкообразная грудная клетка») наружные
           межреберные мышцы, которые также относятся к мышцам вдоха, укорачи­
           ваются и их функция также нарушается.
              Одной из причин декомпенсации рестриктивной ХДН является утом­
           ление дыхательных мышц, в первую очередь - диафрагмы. Критерием
           нормальной или сниженной функции инспираторных мышц является
           отношение между отрицательным давлением, которое развивает больной
           во время нормального вдоха (Р[) из открытой маски, и максимальным
           инспираторным давлением, которое он способен развить во время попытки
           вдоха из закрытой маски (MIP или mPj). Отношение Pj/MIP в норме равно
           примерно 0,05. Увеличение этого отношения (за счет снижения MIP) до 0,4
           и выше свидетельствует об утомлении мышц вдоха.
              Выделяют также более тяжелое состояние - усталость дыхательных
           мышц. Для его характеристики предложен индекс напряжение-время (ten­
           sion-time index) - TTI.

                                   TT^P/MIPxT,/^,,
           где Tj - длительность фазы вдоха, Ttot - длительность дыхательного
           цикла.
              Значение TTI выше 0,15 говорит об усталости мышц вдоха - больному
           необходима активная помощь.
              Одним из основных механизмов рестрикции при ОДН является сниже­
           ние продукции и активности сурфактанта, что сопровождается увеличением
           сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в брон­
           хиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению,
           возникают множественные необтурационные ателектазы, которые крайне
           трудно поддаются расправлению.
              Другим важнейшим механизмом уменьшения эластичности легких явля­
           ется накопление жидкости в интерстиции [25, 37, 96], повреждение его
           белков (в первую очередь эластина и фибронектина). Интерстициальный
           отек может развиваться в результате повышения давления в малом круге
           кровообращения, увеличения проницаемости альвеолярно-капиллярной
           мембраны, резкого снижения онкотического давления плазмы. Особенно
           увеличивается накопление воды в интерстиции легких при гиперкапнии
           [28], а также у больных со сниженными резервами кардиореспираторной
           системы.    Библиотека русанеста
              Проявляется уменьшение эластичности легких снижением их растя­
           жимости (С - compliance). Количественно растяжимость характеризуется
           частным от деления дыхательного объема на вызванное его введением изме­
           нение внутрилегочного давления или на эластическое давление (давление
           в дыхательных путях в отсутствие потока, например во время инспиратор­
           ной паузы - Ре|; см. рис. 1.4):
                                С = VT/Pe| [мл/см вод.ст.].


       22
   17   18   19   20   21   22   23   24   25   26   27