Page 19 - CASA Bulletin of Anesthesiology 2019 Issue 6

Vol.6, No.6, 2019

丙酚输注从而调控麻醉深度，发现BIS值的变化与血浆异丙酚浓度缺乏相关性，低体温和脑灌注不足时
BIS值不准确，致使BIS在小儿麻醉中的应用存在争议 （15） 。但也有研究表明使用BIS可以显著减少4-14
岁患儿接受全凭静脉麻醉异丙酚用量过多和过少的风险，无论使用TCI还是持续输注模式 （16） 。小儿麻
醉中使用BIS脑电监测，可以成为生命体征之外的辅助判断指标，但并不推荐作为主要参考指标。

随着脑电监测的发展，更多地使用经处理的脑电图，Precessed Eelectroencephalogram（pEEG）
包括脑电熵指数（EI）、脑电状态指数（CSI）、麻醉趋势指数（NI）、患者状态指数（PSI）也开始
逐渐用于小儿麻醉深度监测。这些指数都是来源于成人全身麻醉期间脑电图（electroencephalogram,
EEG）。

EEG轨迹可以通过视觉分析出来，而不用数学工具计算，它是由不同频率的振荡波组合而成，依据
波长，每秒波的数量将EEG分为以下几种不同类型的波 （17）:
（1）beta波：频率13-30HZ，振幅30μV，是清醒者思考时的脑电波，由皮层-皮层活动引起。
（2）alpha波：频率8-13HZ，振幅30-50μV，是一个闭着眼睛的清醒者的脑电波，由皮层和下丘
脑相互作用产生，
（3）theta波：频率4-7HZ, 振幅50-100μV，这种波在浅睡眠观察到的（睡眠2阶段），它可能与
边缘活动（记忆和情绪）有关。
（4）delta波：频率0 .5-4HZ,振幅100-200μV，这种波在深睡眠和昏迷时观察到，由皮质丘脑分
离产生。
（5）gamma波：频率大于30HZ的波，这种波可能与意识有关，反映皮质-皮质和皮质-丘脑-皮质
网络的相互连接，这种波可能涉及感知过程。

全身麻醉药产生具有特定空间组织的EEG振荡，基本与神经回路结构和功能相关 （18，19） 异丙酚通
过增强GABA 受体产生镇静催眠作用，可导致丘脑和皮质的同步，其诱导的无意识脑电图表征为在前
额皮层具有相干性的alpha波，delta波和慢波。而七氟烷则是以alpha波，theta波和慢波为主。丙泊
酚诱导无意识的脑电图中前额部alpha波和delta波能量增加，而枕部，alpha能量减少和delta能量增
加。全局相干性分析检测到当患者处于清醒状态时，枕部alpha波能量占优势，当患者处于无意识状
态时，alpha波能量转移到前额部。同时也揭示了在清醒和无意识状态下缺乏一致性的delta波活动 （20
） 。大于1岁的小儿患者，前额脑电图谱显示无论年龄大小都具有相似性脑电图的结构，脑电波总能
量（0 .1-40HZ）在小儿8岁达到峰值，然后随着年龄增加减少。小儿年龄小于5个月alpha波连贯性缺
失，能量也较小，但慢波一直存在。前额alpha波连贯性在1至2岁后才显现出来。

麻醉的维持阶段，根据麻醉深度的不同，可观察到四个不同阶段EEG模式，即浅麻醉，深麻醉，脑
电爆发抑制，等电位脑电。浅麻醉时，beta波变少，alpha波，delta波增多，随着麻醉状态的进一步
加深，前导联EEG相对于后导联EEG中alpha波，delta波增多，beta波变少 （21） 。在这种状态下，EEG
模式类似于在非快速眼动（或慢波）睡眠中看到的模式。因为这种状态代表患者无意识状态，所以通
常在此期间进行手术。随着麻醉加深，患者会发生脑电爆发抑制，即平坦的脑电波时期伴随着alpha和
beta波的时期，这种脑电模式发生在深度麻醉或者病理状态例如昏迷。已有研究发现从浅麻醉到脑电
爆发抑制前，前额alpha波振幅会增大并落在慢波的波峰上，如果出现这种现象预示爆发性抑制将要
出现 （22） 。前额的alpha波节律消失提示麻醉偏深，也预示即将出现短暂的爆发性抑制 （23） 。此时如进
一步加深麻醉，将会出现等电位脑电，等电位脑电时表现为脑电活动近似一条直线，几乎没有脑电活
动。

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