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Capítulo

Dermatitis seborreica

Alan M. Dattner

Fisiopatología. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 771 Fármacos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 774
Otras modalidades de tratamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 775
Tratamiento integral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 772
Nutrición . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 772 Estrategias preventivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 776
Suplementos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773 Revisión terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 776
Fitoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 773
Técnicas mente-cuerpo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 774

grasos esenciales (AGE). La observación de un aumento de la
Fisiopatología frecuencia e intensidad de la dermatitis seborreica en los pa-
cientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida ha reno-
La dermatitis seborreica tiene que ver con una predisposición vado el interés en este trastorno, por lo demás benigno. Estos
hacia un tipo de reacción descamativa inflamatoria específica datos indican que en la dermatitis seborreica podrían intervenir
en las regiones normalmente grasas ricas en Malassezia. En la alteraciones inmunitarias.
bibliografía se ha confirmado, y también se ha puesto en duda, Dado que el género Malassezia está presente en la mayoría
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una sobreabundancia o una reacción inmunitaria inadecuada a de las personas, es importante preguntarse por qué la dermati-
la especie más frecuente de la microflora cutánea y folicular co- tis seborreica aparece en algunas y no en otras. Además de la
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nocida como Malassezia (antiguamente, Pityrosporum) . Desde especie concreta, la producción de sebo y las circunstancias
la identificación de siete cepas principales de Malassezia en particulares antes mencionadas, las reacciones iniciadas por los
1996, los estudios han comenzado a demostrar las especies que queratinocitos y el sistema inmunitario pueden explicar esta
son predominantes en la dermatitis seborreica de diferentes po- diferencia. Parte de la respuesta observada en la dermatitis se-
blaciones. Se han presentado datos a favor y en contra de una borreica podría estar relacionada con interacciones directas
asociación con una generación aumentada o alterada de sebo, si entre microorganismos del género Malassezia y los queratino-
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bien parece que uno de los factores que contribuyen es un in- citos, con generación de citocinas como interleucina (IL)-8 .
cremento de la producción de sebo que conlleva un mayor cre- También parece que interviene la activación de la inmunidad
cimiento de Malassezia. innata a través de receptores de tipo peaje (TLR, del inglés toll-
La seborrea se ve agravada por la enfermedad de Parkinson like receptors). Los queratinocitos infectados por Malassezia
y por los fármacos que inducen parkinsonismo; el tratamiento furfur regulan al alza el TLR-2, según lo comprobado mediante
de la enfermedad de Parkinson con levodopa proporciona una análisis de ARN .
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mejoría clínica. El agravamiento por el estrés emocional y los Mi propia interpretación de la fisiopatología es que el de-
cambios relacionados con los casos de denervación parcial tam- sencadenante tiene que ver con las citocinas y TLR, como ya se
bién indican una influencia neurohumoral. Algunos fármacos ha descrito, así como con una respuesta inmunitaria cruzada
se han relacionado con el desencadenamiento de una dermatitis hiperactiva específica a algún componente antigénico de Malas-
seborreica. Se ha comunicado que la dermatitis seborreica neo- sezia que contribuye en gran medida a la inflamación. La esti-
natal o enfermedad de Leiner responde a la biotina y los ácidos mulación cruzada es una respuesta hiperactiva a los microorga-