Page 251 - Traité de Chimie Thérapeutique 4 Médicaments en relation avec des systèmes hormonaux
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           crans. Elle devient mature par enrichissement en cholestérol estérifié. Le taux normal
           doit être inférieur à 0,20 g-0,30 g.r1. Elle possède une forte homologie structurale
           avec le plasminogène, précurseur de la plasmine (schéma 2). Mais contrairement à ce
           dernier, la Lp (a) n'est pas sensible au t-PA qui transforme le plasminogène en plas­
           mine. Elle se fixe à la fibrine, à la place du plasminogène, empêchant ainsi la forma­
           tion de plasmine, elle va exercer un effet inhibiteur sur la lyse du caillot et favoriser la
           constitution du thrombus et l'accumulation des lipides.
             Un taux élevé de lipoprotéine (a) est donc susceptible de modifier l'activité fibrino­
           lytique et partant de favoriser l'apparition de thromboses sur les sites de lésion vascu­
           laire. Ceci confirme l'existence d'un lien entre les phénomènes d'athérosclérose et de
           thrombose.


           C. DYSLIPOPROTÉINÉMIES


           INTRODUCTION
           Nous évoquerons ici les principales perturbations du métabolisme des lipoprotéines,
           en précisant notamment les critères biologiques retenus pour leur classification.
             Certaines dyslipoprotéinémies constituent des facteurs prédisposants majeurs au
           développement de l'athérosclérose prématurée, notamment d'origine coronarienne
           (angines de poitrine, infarctus du myocarde, morts subites). Il convient de définir :
           - les valeurs usuelles, tenant compte de l'âge, du sexe, du mode d'alimentation, des
             conditions de vie,
           - les seuils à risque justifiant une intervention thérapeutique.
             Les références suivies pour les valeurs normales et les seuils pathologiques sont
           celles proposées par divers comités français ou internationaux de coordination.

            1.   CLASSIFICATION

            On peut schématiquement distinguer :
            -  dans les dyslipoprotéinémies primaires, les hyperlipidémies fréquentes et les hyper­
              lipidémies rares et,
            -  dans les dyslipoprotéinémies secondaires, celles d'origine pathologique et celles
              d'origine médicamenteuse.
              Les tableaux 6-9 présentent les principaux critères biologiques et cliniques de ces
            diverses dyslipoprotéinémies. Ils permettent de mieux comprendre l'intérêt des
            mesures hygiéno-diététiques préconisées et de la prescription éventuelle des normoli-
            pémiants.

            1.1.  DYSLIPOPROTÉINÉMIES PRIMAIRES

            1.1.1.  Hyperlipidémies fréquentes (tableau 6)
              • Dans l’hyperpercholestérolémie type lia, deux formes sont classiquement distin­
            guées :
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