Page 266 - ивл 2017 Касиль

V Применение методов ИВЛ и ВВЛ в интенсивной терапии

Волюмотравма
Те же осложнения, что и описанные выше, могут развиваться при исполь-
зовании в процессе ИВЛ больших дыхательных объемов (более 12 мл/кг),
даже если показатели инспираторного давления остаются в пределах до­
пустимых величин. Термин «волюмотравма» подчеркивает тот факт, что
имеется локальное перерастяжение более податливых участков объемом,
а не давлением, что и вызывает повреждение легких [44].

Ателектотравма

Под воздействием высокого инспираторного давления и больших дыхатель­
ных объемов увеличивается склонность нестабильных альвеол к коллаби-
рованию (см. выше), они уже не раскрываются во время вдоха. В легки!
нарастает число необтурационных ателектазов, что и называют ателек
тотравмой. Однако мы считаем, что ателектазирование может нарастал
в результате слишком малых дыхательных объемов (ниже 5-6 мл/кг)
слишком низкого инспираторного давления, которое не может раскрыт!
спавшиеся альвеолы; слишком низкого ПДКВ, неспособного удерживать
альвеолы от коллабирования во время выдоха [49]. Значительную роль
здесь может играть и чрезмерно высокая F[O2 (выше 0,7-0,8), применяем»!
в течение длительного времени. Эта концепция основана на представлении
о роли азота, удерживающего альвеолы в расправленном состоянии (та|
называемая азотная подушка). Если РаО2 становится слишком высоким,
азот вытесняется из альвеол кислородом. Последний, быстро диффунди|
в кровь, не может создать в альвеолах достаточного давления во время вы
доха, способного удержать их в расправленном состоянии. Эта концепци
представляется нам несколько надуманной и механистичной, но может бы1
справедливой, если FtO2 приближается к 1,0. Во всяком случае, известш
что при высоких фракциях кислорода во вдыхаемом газе внутрилегочны
шунт значительно увеличивается даже у здорового человека. При пораж<
нии функции сурфактанта, что характерно для ОРДС, указанный механит
вполне вероятен.

Биотравма
Многочисленными экспериментальными исследованиями показано, что м
благоприятное воздействие высокого инспираторного давления и болыни!
дыхательных объемов на нестабильные альвеолы приводит не только к |н>
вреждению в них сурфактанта, но и избыточному образованию в их стенкЦ
и выбросу в просвет дыхательных путей и кровоток значительного чип»!
провоспалительных медиаторов (TNFa, IL-6 и других), участвующих в ihH
тогенезе ОРДС (см. главу 26) [61, 64]. В результате усиливаются местнкв
воспалительные процессы не только в легких, но и в других органах и СМ
стемах. Этот механизм повреждения легких и называют биотравмой |б5|

288
Библиотека русанеста