Page 47 - ивл 2017 Касиль
P. 47

Общие представления о дыхательной недостаточности  1


           Хотя некоторые авторы сообщают, что в последние годы летальность
        при ОРДС, вызванном тяжелой травмой, снизилась до 21-25% за счет при­
        менения специальных режимов ИВЛ и более широкого использования экс-
        Iрикорпоральных методов детоксикации и вазоактивных препаратов [94],
        по мнению большинства исследователей, достоверного уменьшения смерт­
        ности не произошло [106].
           11ри тщательном анализе причин смерти было выявлено, что в усло­
        виях современной респираторной поддержки только 16% больных умерли
        от неуст раненной гипоксемии. Наиболее частыми причинами смерти были
        сепсис и полиорганная недостаточность (у 49%) и нарушения функции
        сердца (у 15%) [73]. Впрочем, нельзя исключить, что на функцию сердца
        повлияла наблюдавшаяся в течение определенного времени у этих больных
        I иноксемия, хотя и устраненная за несколько суток до смерти.


        1.4. Механизмы компенсации дыхательной
        недостаточности

        Компенсаторные механизмы при ХДН и ОДН различны. При постепенном,
        в течение многих месяцев или лет, нарастании ХДН одним из важных ком­
        пенсаторных механизмов является увеличение кислородной емкости крови
        in счет усиления эритропоэза путем возрастания секреции эритропоэтина
        почками. Повышается также частота сердечных сокращений, что приво­
        дит к увеличению транспорта кислорода. Однако тахикардия истощает
        миокард. В первую очередь декомпенсируется правый желудочек, которому
        приходится выполнять повышенную работу по преодолению возросшего
        легочного сосудистого сопротивления и который, в отличие от левого,
        плохо переносит увеличение постнагрузки. Развивается так называемое
        «легочное сердце».
           Другим приспособительным механизмом, препятствующим развитию
        респираторного ацидоза со снижением pH ниже 7,3 при гиперкапнии,
        является увеличение содержания в крови бикарбонатного буфера (более
        26 ммоль/л). Эта реакция срабатывает относительно быстро - от 2-3 ч
        до суток - и может поддерживаться достаточно долго. Однако она не успе­
        вает развиться при обострении ХДН и быстро нарастающей гиперкапнии.
           При ОДН и быстро нарастающей гипоксемии такой способ компенса­
        ции, как увеличение кислородной емкости крови, не играет никакой роли,
        он просто не успевает развиться.
           Одной из первых и основных реакций на гипоксемию является увеличе­
        ние VE. Оно достигается вначале увеличением дыхательного объема (если
         по возможно в данных условиях), а затем учащением дыхания. Увеличение
        глубины дыхания способствует снижению шунтирования крови справа
        налево и улучшению центральной гемодинамики, но при этом повышается
        потребление кислорода. Второй тип гипервентиляции - тахипноэ - менее
        выгоден в связи с большими энергозатратами. При увеличении VE на 44%
                                                                         47


                       Библиотека русанеста
   42   43   44   45   46   47   48   49   50   51   52