Page 48 - ивл 2017 Касиль
P. 48

Современные концепции механической вентиляции легких в интенсивной терапии


           суммарная энергетическая стоимость дыхания увеличивается более чем
           в 5 раз [5]. Наряду с этим при тахипноэ увеличивается отношение VD/VT
           и минутная альвеолярная вентиляция (VA) возрастает непропорционально
           увеличению работы дыхания. При выраженном тахипноэ может наступить
           снижение VA, несмотря на повышение VE.
              Другим тоже очень рано включающимся компенсаторным механизмом
           является увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксиге­
           нации тканей увеличивается СВ. Однако при этом также имеют место два
           механизма компенсации: увеличение ударного объема (благоприятный тип
           компенсации) и увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного
           индекса без возрастания ударного (неблагоприятный тип компенсации).
           При тахикардии, как правило, развивающейся у больных с ОДН, значи­
           тельно увеличивается потребление кислорода миокардом и истощаются
           резервы последнего.
              При повышенном VO2 70% кислородной потребности обеспечивается
           увеличением СВ, а 30% - за счет повышенной экстракции кислорода тка­
           нями. Следовательно, ткани потребляют кислород при его более низком
           парциальном давлении, что проявляется снижением PVO2, а это значит, что
           и в тканях снижается напряжение кислорода. Когда к этому присоединяется
           падение СВ вследствие истощения миокарда, развивается тяжелая гипоксия
           тканей.

              Снижение сердечного индекса до 1 л/мин/м 2 и Р$О2 до 25 мм рт.ст. представ­
            ляет прямую угрозу развития необратимых гипоксических изменений в паренхи­
            матозных органах.
              Одним из компенсаторных механизмов является расширение капилляр­
           ной сети, в результате чего увеличивается ее пропускная способность. Эта
           реакция возникает чаще всего в ответ на гиперкапнию. Однако расширение
           капилляров быстро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению
           крови, экстравазации жидкости. Таким образом, транскапиллярный обмен
           падает и временно увеличенная доставка кислорода к тканям опускается
           ниже исходного уровня.
              Наконец, при накоплении в организме недоокисленных продуктов
           обмена и связанной угольной кислоты (бикарбоната) они начинают уси­
           ленно выделяться с мочой. При этом в почечных канальцах увеличивается
           реабсорбция гидрофильных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия
           и воды в организме и олигурии.










       48


                       Библиотека русанеста
   43   44   45   46   47   48   49   50   51   52   53