Page 67 - ивл 2017 Касиль
P. 67

Патофизиология искусственной и вспомогательной вентиляции легких  3


        <н шипений при ИВЛ происходит снижение функциональной остаточной
        емкости (ФОБ) легких.
           Большинство исследователей считают, что ИВЛ значительно ухудшает
        механические свойства легких: их эластическое и аэродинамическое сопро-
        i пиление вдоху возрастает. Увеличению последнего способствует турбу­
        лентность газового потока при ИВЛ. Что касается снижения растяжимости,
        io механизм его связывают с нарушением активности сурфактанта и повы­
        шением поверхностного натяжения в альвеолах, что вызывается высоким
        l’)H.llk (более 30 см вод.ст.) [14].
           Другим фактором, который может отрицательно влиять на растяжи­
        мость легких при ИВЛ, является перераздувание отдельных, наиболее эла­
        стичных групп альвеол, которые сдавливают соседние, менее эластичные.
        Кроме того, определенную роль может играть задержка жидкости в интер-
        сгициальном пространстве (см. главу 1).
           При очень длительной, многолетней ИВЛ механические свойства легких
        претерпевают существенные изменения: растяжимость снижается, а сопро-
        I инление дыхательных путей увеличивается [10].
           Все же мы считаем, что влияние ИВЛ на газообмен и механику дыха­
        ния зависит прежде всего от исходного состояния легких и всего аппа­
        рата внешнего дыхания. Если вентиляционно-перфузионные отношения
        в легких до нацала ИВЛ не были нарушены, то искусственное дыхание
        может существенно изменить их в отрицательную сторону. Но если ИВЛ
        начинают при паренхиматозной ОДН, при которой обязательно нарушается
        отношение VA/QT, и применяют специальные приемы мобилизации аль­
        веол (см. главы 18 и 26), результат чаще всего оказывается благоприятным.
        Увеличивая число вентилируемых альвеол, ИВЛ способствует уменьшению
        шунтирования крови в легких, снижая тем самым D(A-a)O2. При этом
        сдвиг вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения VA
        происходит не за счет дополнительных энергозатрат больного, а наоборот -
        работа дыхания у него практически сводится к нулю.
           То же можно сказать об увеличении отношения VD/VT. В условиях
        самостоятельного дыхания увеличение объема физиологического «мерт­
        вою» пространства снижает эффективность вентиляции легких и требует
        от больного дополнительных затрат энергии на работу дыхания. При ИВЛ
        ну работу выполняет респиратор. Увеличивая объем принудительного
        вдоха, можно увеличить VA до нормальной величины, т.е. обеспечить необ­
        ходимый уровень альвеолярной вентиляции.
           Более существенное значение, на наш взгляд, имеет неравномерность вен-
        I нляции из-за опасности баротравмы легких и ателектазирования их отдель­
        ных участков. Этот неблагоприятный эффект может быть сведен к минимуму
        при использовании некоторых специальных режимов ИВЛ (см. главу 20).
           Однако повреждающим влиянием ИВЛ на легочную паренхиму пре­
        небрегать нельзя, оно особенно опасно при выраженной негомогенности
        поражения легких и неравномерности распределения в них вдуваемого газа
        (шшример, при ОРДС).
                                                                         71


                         Библиотека русанеста
   62   63   64   65   66   67   68   69   70   71   72