Page 68 - ивл 2017 Касиль

Современные концепции механической вентиляции легких в интенсивной терапии

В последние годы уделяется много внимания влиянию ИВЛ на недыха­
тельные функции легких. Хорошо известно, что механическая вентиляция,
особенно при недостаточном кондиционировании вдыхаемого газа и повы­
шенной FjO2, оказывает неблагоприятное влияние на дренажную функцию
трахеобронхиального дерева, резко угнетает деятельность ворсинок реснит­
чатого эпителия. В связи с выключением нормального кашлевого механизма
после интубации трахеи или трахеостомии кашель либо отсутствует, либо
становится неэффективным даже при нормальной функции экспиратор­
ных мышц. Нарушается местный иммунитет дыхательной системы [7].
Задержка бронхиального секрета и изменение его реологических свойств
вызывают падение коллатеральной вентиляции - закрываются поры Кона,
происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения
приводят к нарушению механических свойств легких. Поэтому обеспечение
полноценного дренирования дыхательных путей - одна из первоочередных
задач при проведении ИВЛ.
Существенное влияние оказывает ИВЛ на распределение жидкости
в легких.
ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между аль­
веолярным, артериальным и венозным давлением, в значительной степени
нарушает процесс обмена жидкости в легких, способствуя экстравазации
жидкости [1]. При ИВЛ лимфоток из легких снижается [3]. Повышенное
внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затруд­
няя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давле­
нии во время принудительного вдоха может наступить сдавление легочных
капилляров. Это значительно усиливает процесс фильтрации жидкости
из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальве-
олярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Наряду
с этим происходит сдавление лимфатических микрососудов, которые
перестают выполнять дренажную функцию уже при повышении давления
в интерстициальном пространстве выше 5 см вод.ст., при том что капилляры
продолжают функционировать при давлении 30 см вод.ст. Указанные про­
цессы могут привести к образованию периваскулярных и перибронхиаль-
ных скоплений жидкости в виде «муфт», окружающих капилляры и мелкие
бронхи. Патологическая фильтрация внесосудистой жидкости определяется
также увеличенной проницаемостью газообменных мембран. Высокая
легочная гипертензия и, возможно, повышенная F|O2 повреждают пневмо-
циты II порядка. Разрушенные белковые цепи проникают во внесосудистое
пространство, в том числе и просвет альвеол, и дополнительно влекут
за собой жидкость, что называют белково-зависимой гипердинамической
фильтрацией. Впрочем, повреждающая роль высокой F|O2 при некоторых
патологических состояниях существенно уменьшается [12, 13]. Задержка
жидкости в легких особенно выражена при увеличении РаСО2. Гипокапния
несколько уменьшает опасность развития интерстициального отека.
Все изложенное относится в основном к длительной ИВЛ. В усло-
_______ виях анестезии, когда ИВЛ продолжается относительно короткое время,
72

Библиотека русанеста