Page 73 - ивл 2017 Касиль

Патофизиология искусственной и вспомогательной вентиляции легких 3

11а наш взгляд, следует стремиться не к «физиологичности» ИВЛ, ориентиру-
мч. при этом на нормальные константы здорового человека, а к соответствию па-
рпмстров респираторной поддержки потребностям больного в данный момент и к
мниимизации повреждающего воздействия респираторной поддержки на легкие.

3.4. Особенности патофизиологии вспомогательной

вентиляции легких
Патофизиологические аспекты ВВЛ изучены в гораздо меньшей степе­
ни, чем патофизиология ИВЛ. Логично предположить, что, если ВВЛ
проводят с повышением давления в дыхательных путях, ее воздействие
ив гемодинамику и легкие в основном аналогично влиянию ИВЛ. Однако
при ВВЛ вступает в действие чрезвычайно важный фактор - элементы са­
мостоятельного дыхания. Восстановление функции дыхательного центра
благоприятно сказывается на вентиляционно-перфузионных отношениях
а легких. После перехода от ИВЛ к ВВЛ нам не раз приходилось наблюдать
увеличение индекса оксигенации (РдОгД^Ог), что, кроме восстановления
центральных механизмов, можно также объяснить улучшением вентиля­
ции альвеолярных зон, расположенных в периферических отделах легких,
наиболее подверженных влиянию отрицательного плеврального давления
и его величины.
Хотя при ВВЛ с поддержкой каждого вдоха длительность инспиратор­
ного усилия зависит от чувствительности триггера и занимает по времени
незначительную часть дыхательного цикла, сам по себе факт даже кратко­
временного создания физиологических отношений между плевральным
и виутрилегочным давлением имеет большое значение. При этих методах
ВВЛ увеличивается динамическая растяжимость системы легкие-грудная
клетка, а следовательно, введение в легкие того же дыхательного объема
сопровождается меньшим повышением давления в дыхательных путях. Это
благоприятно влияет на приток крови к правым отделам сердца и системе
легочной артерии, при этом снижается постнагрузка правого желудочка,
поскольку переход от ИВЛ к ВПД и особенно ППВЛ практически всегда
сопровождается снижением ДЛА и легочного сосудистого сопротивле­
ния. Увеличивается ударный выброс из левого желудочка, что особенно
важно для больных с гиповолемией. Повышается транспорт кислорода.
Включаются механизмы саморегуляции перфузии и вентиляции легких,
ч го улучшает отношение VA/Q.
В еще большей степени улучшается центральная гемодинамика при
переходе от ИВЛ к периодическому наложению принудительных вдохов
на самостоятельное дыхание. Это можно объяснить тем, что повышение
ниу грилегочного давления происходит только периодически, а не при
каждом вдохе. При урежении принудительных вдохов до 8-10 в минуту
примерно половина инспираторных усилий переходит в завершенный цикл
самостоятельного дыхания.
77

Библиотека русанеста