Page 134 - Deepak Chopra - Cuerpos sin edad, mentes sin tiempo.

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Probablemente no volveré a cantar.

¿Cuál es el origen de esta terrible enfermedad? Se han presentado muchas suposiciones: un raro
«virus lento» que tarda décadas en madurar; un defecto del sistema inmunológico, por el cual los
propios anticuerpos de la víctima atacan al cerebro; una creciente acumulación de aluminio en las
neuronas. Ninguna de estas causas ha sido demostrada. Aunque en los cerebros de los atacados por
el mal de Alzheimer se han encontrado altos índices de aluminio, no se encuentran índices elevados
del metal en la sangre.
Algunos libros populares han hecho sonar la alarma contra el aluminio del papel plateado, las
cacerolas y los desodorantes basados en sales de aluminio, pero millones de personas utilizan estos
productos sin contraer el mal. Es más probable que exista alguna anormalidad fisiológica; tal vez falla
la barrera sanguínea que normalmente impide la entrada del aluminio en el cerebro, permitiendo que
se acumulen depósitos del metal. Otro motivo para sospechar que el fallo está en el cerebro mismo
es que los enfermos del mal de Alzheimer presentan deficiencia de un neurotransmisor crítico al
menos: la acetilcolina, lo cual dificulta la capacidad de las células cerebrales de comunicarse entre sí.
En la actualidad el mal de Alzheimer es incurable. No hay prevención viable, aunque los
investigadores creen haber hallado marcadores genéticos que predisponen a la enfermedad en
algunas familias. Una vez que se declara la enfermedad, la atención médica se limita a suministrar
tranquilizantes o sedantes. Esto no afecta al resultado, pero ayuda a reducir la tensión psicológica
que tanto afecta a pacientes y familiares. Hay grandes esperanzas en los casos de demencia que no
sean resultados del mal de Alzheimer, pues una vez que se superó el mito de la «senilidad normal»
se tornó evidente que existían más de cien trastornos tratables, todos los cuales podían imitar los
síntomas de la demencia senil, incluidos el hipotiroidismo, las trombosis cerebrales y la sífilis.

Cómo resiste el cerebro ante el envejecimiento

El envejecimiento del cerebro no basta para provocar el mal de Alzheimer ni cualquier otro de
estos trastornos. Se sabe que, con el tiempo, la estructura del cerebro sufre algunos cambios. Se
torna más ligero, por ejemplo, y se reduce ligeramente en tamaño. Uno de los clichés de la neurología
es que el cerebro humano pierde, al envejecer, aproximadamente un millón de neuronas al año; esto
proporciona una justificación conveniente para considerar que la aparición de la senilidad es resultado
de la decadencia del cerebro.
Sin embargo, el error de esta explicación es que muchas personas no acaban seniles, aunque
presumiblemente hayan perdido la misma cantidad de neuronas (esto queda librado a las conjeturas,
pues no se pueden hacer recuentos confiables de neuronas en personas vivas). En la actualidad no
se sabe por qué un cerebro viejo se mantiene alerta y creativo (basta pensar en Miguel Ángel, que
diseñó la capilla de San Pedro cuando estaba próximo a los 90 años, o en Picasso, que pintaba a la
misma edad, y Arthur Rubinstein, que tocaba el piano en Carnegie Hall) mientras que otro comienza a
deteriorarse. Una teoría, basada en la investigación sobre animales, es que nuestro cerebro
desarrolla nuevas conexiones al envejecer. En algunos individuos, estas conexiones pueden
compensar la pérdida de un mayor número de neuronas muertas.
No hay dos células cerebrales que lleguen jamás a tocarse físicamente. Se extienden la una hacia
la otra a través de un vacío llamado sinapsis, utilizando cientos o miles de filamentos similares a
pelos, que llamamos dendritas. El efecto es como el de dos árboles cuyas ramitas llegaran casi a
entretejerse al viento (la palabra «dendrita» se deriva del vocablo griego que significa «árbol»). En el
punto en que dos filamentos llegan casi a tocarse, entre una y otra neurona puede pasar una señal
química. Los elementos químicos básicos que participan son bien conocidos. Uno de ellos es la
acetilcolina, que los enfermos de Alzheimer no tienen en cantidad suficiente; otro es la dopamina,
cuya deficiencia lleva al mal de Parkinson. Nadie sabe exactamente por qué algunas neuronas
desarrollan cincuenta dendritas para enviar mensajes, mientras que otras presentan diez mil. No
obstante, un hallazgo alentador indica que, al mantener la actividad mental, las personas mayores
pueden desarrollar dendritas nuevas constantemente.
Esta divulgada novedad fue descubierta por Marian Diamond en las investigaciones que realizó en
Berkeley; ella demostró que los cerebros de las ratas crecían o se reducían según el tipo de
experiencias a las que fueran expuestas. Las ratas confinadas a jaulas pequeñas y privadas de