Page 371 - Revue LITAR 2019

d’une sécheresse buccale et oculaire. Le SS peut être primitif (SSp) ou secondaire
à d’autres maladies auto-immunes (MAI). Le diagnostic repose sur des éléments
cliniques, biologiques, histologiques et radiologiques, après exclusion d’autres
causes. Nous nous proposons dans ce travail de comparer le profil immunologique
et histologique au cours du SSp et du SS secondaire.
Matériels et méthodes :
Les patients ont été recueillis d’un même service de rhumatologie sur une période
de 6 ans (2012-2018). Ont été exclus les patients ne répondant pas aux critères
ACR/EULAR 2016 pour le SS primitif et aux critères consensuels européano-
américains pour le SS secondaire ou ayant des données manquantes.
Résultat :
Trente et un patients ont été inclus: 18 SSp (1H/17F) et 13 SS associé à des MAI
(1H/12F). La polyarthrite rhumatoide était la principale MAI associée au SS (76%)
suivie par la cirrhose biliaire primitive, le lupus systémique et le syndrome des anti-
phospholipides dans un cas chacun. La moyenne d’âge des patients lors du début
des symptômes était de 45,05 ans [18-69] pour le SSp et 46.38 ans [24-60] pour le
SS secondaire. Un syndrome sec subjectif était présent au début de la maladie dans
7cas dans le SSp (38,8%) et 5 cas dans le SS secondaire (38,4%). Une lymphopénie
était retrouvée dans 8 cas de SSp et 4 cas de SS secondaire. Les AAN étaient positifs
à un taux significatif dans 15 cas (83%) au cours du SSp et 9 cas (69%) dans le SS
secondaire, avec des anti-SSA et/ou SSB présents dans 4 cas de SSp (22%) contre
6 cas (46%) dans le SS secondaire. Le FR était positif chez 8 patients des SSp et 10
patients (55.5%) des SS secondaires, et les ACPA dans 2 cas de SSp et 5 cas de SS
secondaire. Au cours du SSp, les anticorps associés aux hépatites auto-immunes
étaient positifs dans 2 cas représentés par les anticorps anti AMA M2, anti M2-3 E
(BPO) ,anti-PML+, et antiRo52 dans les deux cas et par les anti SP100 dans un cas.
Les anticorps anti mithocondries étaient positifs dans un cas et les anticorps anti
muscle lisse (ML) dans 2 cas. Au cours du SS secondaire, les anticorps anti ML
étaient positifs dans 3 cas et les anti AMA-M2 dans un cas. Enfin, les anticorps anti
phospholipides étaient positifs chez 2 patients ayant un SS secondaire. Une
cryoglobulinémie a été retrouvée dans 2cas de SS secondaire et 1cas de SSp chez
qui on avait également diagnostiqué une hépatite C active. La BGSA a mis en
évidence une sialadénite lymphocytaire chronique avec un focus score supérieur ou
égal à 1 chez 17 cas de SSp et 11 cas de SS secondaire, avec un score de Chisolm
coté à 3 dans 8 cas de SSp et 5 cas de SS secondaire, et coté à 4 dans 9 cas de SSp
et 5 cas de SS secondaire.
Conclusion :
Le SS est une maladie auto-immune dont les mécanismes physiopathologiques
restent encore incompris. Le bilan immunologique a un apport remarquable dans le
diagnostic du SS dont le profil est riche en auto anticorps anti SSA, anti SSB et 282
facteur rhumatoide qu’il soit primitif ou secondaire. Dans notre étude, ces auto-