Page 250 - ивл 2017 Касиль

Ill Вспомогательная вентиляция легких

или ЭКМО следует выполнять с большой осторожностью из-за опасном
смещения и выпадения сосудистых зондов, однако экстракорпоральная пер
фузия не является противопоказанием к перемещению пациента в койке [4Й|
Можно с уверенностью утверждать, что временное придание больной
с ОРДС положения ничком значительно улучшает оксигенацию артерн
альной крови в легких, хотя, по мнению некоторых авторов, снижении
летальности при ОРДС это не способствует [63]. Однако такая точка зре|Н1
встречает возражения. Считается, что рандомизированное исследована
авторов было проведено недостаточно корректно: длительность нахожденИ
больных в прональном положении (по 7 ч в течение 10 дней) была мало!
некоторым пациентам делались значительные перерывы по технически»
или организационным причинам, ряду больных методику применили слит
ком поздно. Кроме того, дополнительный анализ показал, что среди боя
ных с наиболее выраженной гипоксемией (индекс оксигенации менее 81
летальность все же была существенно ниже - 23% против 47% у больны
с аналогичными показателями в контрольной группе [111, 143].

18.3. Ингаляция оксида азота

В последние десятилетия многие авторы при ОРДС уделяют большо
внимание включению во вдыхаемый газ малых концентраций оксида азот
(NO), одним из ключевых свойств которого является вазодилатация [114]
Как известно, свободный радикал NO существует в норме всего нескольм
секунд и влияет только на близлежащие сосуды. Он вырабатывается в opt и
низме в увеличенных концентрациях при ряде патологических состоянии
например при сепсисе, и этим объясняется стойкая артериальная гипотсИ
зия, развивающаяся при септическом шоке. Однако оксид азота можно при
менять и с лечебной целью. При ингаляции NO происходит значительно!
расширение суженных лёгочных сосудов вокруг вентилируемых альвем
поскольку именно в них проникает оксид азота [138, 165]. Это способен^
ет восстановлению и усилению кровотока в вентилируемых зонах легки*
снижению давления в системе малого круга кровообращения, уменьшение
объема мертвого пространства и степени гипоксемии [93, 121]. Считаете!
что оксид азота воздействует только на спазмированные сосуды и не влиН
на системное кровообращение.
Показано, что низкие концентрации NO (1 ppm*) вызывают понюы
ние прекапиллярного сосудистого сопротивления, а более высокие (20
40 ppm) - посткапиллярного [34].
Имеются сведения об угнетении оксидом азота адгезии и агрегаши
тромбоцитов [67].
Рекомендуется применять газовую смесь, состоящую из 30% азот
и 70% кислорода, в которой содержится 5-20 ppm (иногда больше) оксид
азота, непрерывно в течение нескольких суток и даже недель или относи

* 1 ppm =1:1 000 000, или частей на миллион; 1 ppb =1:1 000 000 000, или частей на миллим
262
Библиотека русанеста