Page 299 - ивл 2017 Касиль
P. 299
Средства, применяемыедля седации, и средства, влияющие на газообмен...
ристания скорости кровотока в коронарных и почечных артериях), а также
in крытием АТФ-зависимых К+-каналов в митохондриях клеток различных
органов. In vitro продемонстрирована селективная ингибирующая актив
ность левосимендана в отношении фосфодиэстеразы III. Значение этого
•ффскта при применении претарата в терапевтических концентрациях
нс установлено. У больных с сронической сердечной недостаточностью
положительное кальцийзависилое инотропное и вазодилатирующее дей-
с I вне левосимендана приводит к увеличению силы сердечных сокращений
и снижению преднагрузки и псстнагрузки без ухудшения диастолической
функции. Препарат активируе" ишемизированный миокард у пациентов
после чрескожной транслюмшальной ангиопластики коронарных арте
рий или тромболизиса. При введении препарата в рекомендуемой дозе
образуется активный метаболиг, который дает сходные с левосименданом
гемодинамические эффекты. Оги сохраняются в течение 7-9 дней после
прекращения 24-часовой инфузии левосимендана. Инфузия левосимен
дана вызывает увеличение корснарного кровотока у больных, перенесших
кмешательство на коронарных артериях, и улучшает перфузию миокарда
у больных с хронической сердгчной недостаточностью без значительного
увеличения потребления миоардом кислорода. Существенно снижает
содержание эндотелина-1 у бол>ных с хронической сердечной недостаточ
ностью. При соблюдении рекомендованной скорости введения препарат
не увеличивает концентрацию сатехоламинов в плазме крови. Левосимен
дан совместим с 0-блокаторамт. Сочетенное применение этих препаратов
приводит к более выраженное увеличению СВ и снижению ДЛА, чем
при использовании одного левосимендана, что свидетельствует о синерги
ческом эффекте.
В нашей практике мы использовали левосимендан в предоперацион
ном периоде у пациентов с тяяелой сердечной недостаточностью (NYHA
III-IV функционального класс;) вследствие дилатационной, ишемической
или клапанной кардиомиопатиI. Показаниями к введению препарата были
фракция выброса левого желудочка ниже 35% (28,3±9,4% в среднем), легоч
ная гипертензия (ДЛ Аср - 31,6=8,5 мм рт.ст.), высокие значения натрийуре
тического пептида В-типа (12 f45±1496 пг/мл). В целом отмечено положи
тельное влияние на параметры емодинамики: инфузия левосимендана при
водила к статистически значимому увеличению фракции изгнания левого
желудочка на 12% (р=0,01), ударный объем левого желудочка увеличился
на 21% по сравнению с исходньм уровнем (р<0,001). После инфузии препа
рата ДЛАср статистически значгмо снизилось на 12% (р<0,001). Улучшение
функции миокарда левого же л/д очка подтверждалось статистически зна
чимым уменьшением конечносистолического объема левого желудочка
на 11% (р<0,003), конечно-дистолического объема на 6% (р=0,02) при
возрастании ударного выброс; на 18% (/>=0,02). Концентрация мозгового
натрийуретического пептида (JNP) снизилась на 37% (/?<(),()() 1) [1,2].
Представляются интересными сообщения об улучшении сократитель
ной функции диафрагмы под в иянием левосимендана у пациентов со ела-
Библиотека русанеста